ГБН у новорожденных — что это такое, симптомы и лечение

Лечение гемолитической болезни новорожденных

Лечение гемолитической болезни основывается на предварительной диагностике и определению степени тяжести патологии. Наши опытные специалисты в каждой отдельной ситуации применяют лечение адекватное форме и тяжести заболевания. Лечение проводится консервативными методами и оперативно. Необходимость применения оперативных методов лечения определяет лечащий врач. Оперативное лечение предполагает обменное переливание крови. Этот метод можно отнести к наиболее эффективным при лечении гемолитической болезни новорожденных, протекающей в тяжелых формах

Очень важное значение имеет профилактика возможного резус-конфликта. Наши квалифицированные специалисты успешно применяют методику предупреждения возникновения резус-конфликтной несовместимости в родах

Симптомы гемолитической болезни новорожденных

Количество антител, которые проникли через плаценту, определяет клиническую картину гемолитической болезни. Тяжелые случаи развития патологии сопровождаются обширными отеками, асцитом, появлением транссудата в плевральной области. Возникает вероятность рождения мертвого плода. В более легких ситуациях наблюдается бледность кожных покровов, увеличение селезенки и печени. В первые же сутки после рождения развивается желтуха. К самым опасным симптомам гемолитической болезни новорожденных относят ядерную желтуху, сопровождающуюся поражением нервной системы, судорогами и т.д. В подобных случаях могут развиваться необратимые изменения различного рода. Существуют три формы гемолитической болезни новорожденных – отечная (внутриутробная), желтушная, которая считается наиболее распространенной и анемическая форма, отличающаяся наиболее доброкачественным течением.

Что такое гемолитическая болезнь новорожденных?

ГБН является следствием конфликта между иммунной системой матери и ребенка. Заболевание развивается из-за несовместимости крови беременной женщины к антигенам на поверхности эритроцитов плода (в первую очередь, это резус-конфликт). Проще говоря, на них содержатся такие белки, которые распознаются организмом матери, как чужеродные. Именно поэтому в организме беременной женщины начинаются процессы активации ее иммунной системы. Что же происходит? Итак, в ответ на попадание незнакомого белка происходит биосинтез специфических молекул, способных связаться с антигеном и “обезвредить” его. Данные молекулы называются антителами, а соединение антитела и антигена называют иммунными комплексами.

Однако, для того, чтобы немного приблизиться к истинному пониманию определения ГБН, необходимо разобраться в системе крови человека. Давно известно, что в составе крови содержатся разные виды клеток. Наибольшая численность клеточного состава представлена эритроцитами. На современном уровне развития медицины известно не менее 100 различных систем антигенных белков, представленных на мембране эритроцита. Наиболее хорошо изучены следующие: группы крови, резус, Келл, Даффи. Но, к сожалению, весьма распространено ошибочное суждение, что гемолитическая болезнь плода развивается только по групповым или резусным антигенам.

Факторы, вызывающие иммунный конфликт:

1. Мать является резус-отрицательной, при этом у плода положительный резус. В данном случае антиген, который расположен на мембране эритроцита плода воспринимается материнским организмом, как чужеродный объект. Принято обозначать белки системы резус буквами D, С, E. Считается, что D-антиген воспринимается иммунной системой женщины, как наиболее опасный объект. Именно по этой причине развивается выраженный иммунный конфликт.

   резус-конфликт – наиболее распространенная причина ГБН

2. У матери I группа крови, а у плода любая другая (II, III, IV). Группы крови отличаются друг от друга мембранными белками на эритроцитах. И только у людей с первой группой нет белков на поверхности эритроцита. Это означает, что для людей с I группой любая иная группа крови является чужеродной, так как содержит незнакомые антигены. Именно это и происходит при беременности, когда мать является носителем первой группы, а ребенок – любой другой.
3. Если у женщины не первая группа и резус-фактор положительный, значит, несовместимость развивается по более редким факторам крови. Нередко акушеры-гинекологи обнаруживают признаки иммунологической несовместимости крови матери и плода по данным различных исследований (лабораторная диагностика, УЗИ-признаки). Но при этом у беременной нет принадлежности ни к первой группе крови, ни к отрицательному резусу. В данном случае можно сделать вывод, что иммунный конфликт развивается по тем антигенным системам, которые еще не изучены. Однако, тактика ведения и лечения данной пациентки должна быть точно такой же, как и при любом иммунном конфликте.

Классификация

В зависимости от клинической картины, гемолитическая болезнь плода бывает:

• Отечной формы – считается самым тяжелым патологическим состоянием, которое встречается достаточно редко и сопровождается развитием распространенных отеков, тяжелой анемии, кислородного голодания, сердечной недостаточности и даже может привести к смерти.
• Анемической формы – клиническая картина которой, развивается в первые дни после рождения ребенка в виде прогрессирования анемии и вызванной ею бледности кожи, а также увеличения внутренних органов (селезенки и печени).
• Желтушной формы – наиболее часто встречаемой и вызывающей у новорожденного желтуху, анемию и гепатоспленомегалию.

По тяжести течения заболевания эритробластоз бывает легкой, средне тяжелой и тяжелой формы. Тяжелая клиническая картина более характерна для недоношенных детей.

Диагностика Гемолитической болезни плода и новорожденного:

Исследования следует проводить, когда у новорожденного снижается уровень гемоглобина, повышается содержание непрямого билирубина. Эритроциты ребенка содержат антитела, выявляемые по прямой пробе Кумбса. Сыворотка матери содержит неполные антитела, выявляемые по непрямой пробе Кумбса с пулом донорских резус-положительных эритроцитов той же группы или группы 0. Если резус-принадлежности ребенка и матери совпадают или ребенок резус-отрицательный, у матери группа крови 0, а у ребенка А, В или АВ и имеются признаки гемолитической анемии, то возникает предположение о несовместимости по системе АВ0. В пользу этого говорит обнаружение у матери в сыворотке антител против антигенов А или В (в зависимости от группы крови ребенка), относящихся к классу IgG. Проба на «иммунные» изоагглютинины, дающие гемолиз при 37°С в присутствии комплемента, недостаточно специфична, так как его могут давать иногда антитела класса IgM, не имеющие отношения к гемолитической болезни новорожденного. Имеют значение отрицательный результат пробы, а также определение в сыворотке ребенка группы А антител против этого антигена, а у ребенка группы В – антител против антигена В. Иногда бывает положительной прямая проба Кумбса, но антигены А и В на эритроцитах новорожденного находятся на большом расстоянии, поэтому у ряда больных прямая проба Кумбса оказывается отрицательной.

Антенатальная диагностика гемолитической болезни новорожденного, связанной с резус-несовместимостью, прежде всего предполагает динамическое исследование антител в сыворотке матери против резус-антигена (D). Нарастание титра антител в течение беременности говорит о возможности резус-несовместимости у плода. Для антенатальной диагностики используется трансабдоминальный амниоцентез. Данную процедуру следует проводить лишь после ультразвукового исследования плаценты и плода.

Имеют значение нарастание уровня билирубина и, следовательно, динамическое исследование этого показателя.

Дифференциальная диагностика гемолитической болезни новорожденного осуществляется с другими типами анемий у новорожденных, особенно с неонатальной анемией в результате кровопотери от различных причин, в том числе при проникновении крови от плода к матери или межблизнецовой трансфузии, когда у одного близнеца может быть анемия, а у другого – эритроцитоз. При острой кровопотере наблюдаются нормохромная анемия и шок, при хронической – выраженная гипохромная анемия с повышением уровня ретикулоцитов и появлением эритрокариоцитов. Не характерны увеличение селезенки, повышение уровня билирубина. Фетоматеринское кровотечение подтверждается обнаружением в крови матери большого количества фетального гемоглобина, выявляемого как химически, так и гистохимически по методу Клейхауэра. Гемолитическую болезнь приходится дифференцировать с другими видами гемолитической анемии у мальчиков с дефицитом активности фермента Г-6-ФД. Использование женщиной перед родами лекарств, способных вызвать гемолиз, смазывание пуповины такими лекарствами могут привести к гемолитическому кризу у ребенка с резким падением гемоглобина, повышением уровня ретикулоцитов и эритрокариоцитов, увеличением селезенки. При этом прямая проба Кумбса оказывается отрицательной, у матери не находят антител против эритроцитарных антигенов ребенка.

В чем разница в гемолитической болезни плода и новорожденного?

Принципиальных различий в этих понятиях нет. Просто гемолитическая болезнь у плода происходит во внутриутробном периоде. ГБН означает протекание патологического процесса уже после рождения ребенка. Таким образом, разница заключается лишь в условиях пребывания малыша: внутриутробно или уже после родов.

Но существует еще одно отличие в механизме течения данной патологии: в период беременности в организм плода продолжают поступать антитела матери, которые приводят к ухудшению состояния плода, в то время как после родов этот процесс прекращается. Именно поэтому женщинам, родивших малыша с гемолитической болезнью, категорически запрещено кормить ребенка грудным молоком. Это нужно для того, чтобы исключить поступление антител в организм малыша и не усугубить течение болезни.

Низкий гемоглобин у ребенка

Снижение уровня гемоглобина и эритроцитов трактуется большинством врачей как однозначный признак наличия одной из самых разнообразных анемий (железодефицитной, лучевой, постинфекционной и т.д.).

Анемия у ребенка младшего возраста диагностируется при снижении гемоглобина в зависимости от конкретного возраста. В зависимости от уровня концентрации белка в крови диагностируются три степени анемии – легкая, умеренная и острая.

Возраст ребенка	Степени тяжести анемии
острая	умеренная	легкая	отсутствует
с полугода до 5 лет	гемоглобин ниже 70 г/л	гемоглобин в пределах 70-100 г/л	гемоглобин в пределах 100-110 г/л	уровень гемоглобина 110 г/л и выше
с 5 лет и старше	гемоглобин ниже 80 г/л	гемоглобин в пределах 80-109 г/л	гемоглобин в пределах 110-114 г/л	уровень гемоглобина 115 г/л и выше

Симптомы низкого гемоглобина

Анемия у ребенка редко проходит незамеченной. Часто наблюдаются один или несколько ярко выраженных симптомов:

• полное отсутствие аппетита;
• беспричинная слабость мышц;
• головокружения, обмороки;
• бледность кожных покровов;
• нарушения сна (сонливость или, наоборот, бессонница);
• сухость кожи, шелушения;
• субфебрильная температура тела;
• появление на ногтях белых пятен и т.д.

Низкий гемоглобин у ребенка — мнение мамы:

Причины пониженного гемоглобина у детей

Низкий гемоглобин у детей чаще всего является следствием железодефицитной анемии.

• Нехватка железа у детей грудничкового возраста нередко бывает спровоцирована анемией мамы при беременности, которая не давала малышу накопить нужный запас элемента в организме.
• У детей старше полугода упущение момента введения прикорма приводит к дефициту железа. Все запасы элемента, накопленного в период внутриутробного развития, к 6 месяцам истощаются; а в грудном молоке и смеси содержится недостаточно железа для полноценного развития и роста. В итоге у малыша развивается нехватка железа, что уже к году приводит к анемии.
• К пяти-шести годам дефицит железа, как правило, обусловлен неполноценным, несбалансированным питанием. Такое возможно, если ребенок отказывается есть каши, мясные блюда, или вся семья придерживается вегетарианской диеты.

К другим причинам низкого гемоглобина у детей можно отнести:

• острую или хроническую кровопотерю;
• нарушение продукции эритроцитов;
• гемолитическую анемию (разрушение эритроцитов);
• острые и хронические болезни ЖКТ;
• перенесенные инфекционные заболевания;
• аутоиммунные заболевания;
• прием некоторых медикаментов и т.д.

Опасность низкого гемоглобина

В состоянии анемии (сниженного содержания гемоглобина) самочувствие ребенка ухудшается. Органы находятся в состоянии кислородного голодания, т.к. недополучают кислород в полной мере. Нехватка гемоглобина приводит к ослабленному состоянию здоровья, подверженности частым простудным заболеваниям, снижению иммунитета. Если проблема долгое время остается нерешенной, то существует риск возникновения задержки интеллектуального и/или физического развития ребенка.

Что еще нужно знать о гемоглобине грудного ребенка. Что делать при анемии:

Что делать при сниженном уровне гемоглобина?

Установить наличие у ребенка анемии может только врач на основании клинического анализа крови. Для начала педиатр должен выявить причину возникновения данного состояния, чтобы подобрать правильно лечение.

• При железодефицитной анемии ребенку назначаются в обязательном порядке лекарственные препараты с железом (Мальтофер, Ферронат, Тотема и др.). Прием медикаментов обычно растягивается на курс длительностью в 6-8 недель.
• Если у ребенка грудного возраста гемоглобин за короткий срок достиг отметки менее 85 г/л, это состояние оценивается медициной как критическое и требует донорского переливания крови. Для малышей старше 12 месяцев переливание выполняют уже в другом случае – если гемоглобин понизился до 70 г/л и ниже.

Лечение гемолитической болезни новорожденных

Медикаментозное лечение эритробластоза направлено на связывание и выведение из организма новорожденного токсичных продуктов распада эритроцитов и предполагает введение таких препаратов как:

• энтеросорбенты;
• глюкоза;
• белковые препараты;
• индукторы микросомальных ферментов печени;
• глюкортикоиды;
• витаминотерпия группы В, С и Е.

При сгущении желчи лечение может проводиться с использованием желчегонных средств — аллохола, 12,5% раствора сернокислой магнезии внутрь, 2% и 6% для проведения электрофореза в области печени.

Доктора

специализация: Педиатр / Гематолог

Демиденко Наталия Ивановна

нет отзывовЗаписаться

Подобрать врача и записаться на прием

Лекарства

Аллохол
Фенобарбитал
Холестирамин

• Глюкоза 5% — средство для парентерального питания, заменитель плазмы крови, имеет дезинтоксикационное и гидратирующее действие. Вводят внутривенно капельно в дозе, установленной лечащим врачом.
• Фенобарбитал – снотворное средство, обладающее противосудорожным и седативным эффектом. Играет важную роль в активации конъюгационной системы печени.
• Холестирамин – препарат для адсорбции билирубина в кишечнике с гипохолестеринемическим эффектом. Для новорожденных достаточно суточной дозы 1,5 г на 1 кг массы тела.
• Аллохол – желчегонный препарат, способен усиливать секреторную функцию печени и ЖКТ. Имеет побочные эффекты в виде диареи и аллергических реакций.

Процедуры и операции

Первые мероприятия при рождении ребенка с гемолитической болезнью сводятся к заменному переливанию крови. Помимо этого может быть назначено:

• гемосорбция;
• плазмаферез;
• фототерапия для устранения билирубина из подкожного жира.

Какие женщины находятся в группе риска?

Не будем повторяться, что отрицательный резус или первая группа крови – это уже определенный риск

Однако, важно знать о существовании и других предрасполагающих факторов:

1. Переливание крови у резус-отрицательной женщины в течение жизни

Особенно это актуально для тех, у кого после переливания были различные аллергические реакции. Нередко в литературе можно встретить суждение о том, что риску подвержены именно те женщины, которым переливалась группа крови без учета резус-фактора. Но возможно ли это в наше время? Практически исключена такая вероятность, так как резус-принадлежность проверяется на нескольких этапах:

• Во время взятия крови у донора;
• На станции переливания;
• Лабораторией больницы, где проводится гемотрансфузия;
• Врачом-трансфузиологом, который проводит трехкратную пробу совместимости крови донора и реципиента (лица, которому подлежит переливание).

Возникает вопрос: откуда тогда у женщины возможна сенсибилизация (наличие повышенной чувствительности и антител) к резус-положительным эритроцитам?

Ответ был дан совсем недавно, когда ученые выяснили, что есть группа так называемых “опасных доноров”, в крови которых присутствуют эритроциты со слабо выраженным резус-положительным антигеном. Именно по этой причине их группа определяется лабораториями, как резус-отрицательная. Однако, при переливании подобной крови в организме реципиента могут начать вырабатываться специфические антитела в небольшом объеме, но даже их количества достаточно для того, чтобы иммунная система “запомнила” этот антиген. Поэтому у женщин с подобной ситуацией даже в случае первой беременности может возникнуть иммунный конфликт между организмом ее и ребенка.

2. Повторная беременность

Считается, что во время первой беременности риск развития иммунного конфликта минимальный. А вторая и последующие беременность уже протекают с формированием антител и иммунологической несовместимости. И это действительно так. Но многие забывают, что первой беременностью нужно считать факт развития плодного яйца в организме матери до любого срока.

Поэтому в группе риска находятся женщины, у которых были:

1. Самопроизвольные аборты;
2. Замершая беременность;
3. Медикаментозное, хирургическое прерывание беременности, вакуум-аспирация плодного яйца;
4. Внематочная беременность (трубная, яичниковая, брюшная).

Более того, в группе повышенного риска находятся и первобеременные со следующими патологиями:

• Отслойка хориона, плаценты во время данной беременности;
• Формирование позадиплацентарной гематомы;
• Кровотечения при низком предлежании плаценты;
• Женщины, у которых применялись инвазивные методы диагностики (прокалывание плодного пузыря с забором околоплодных вод, взятие крови из пуповины плода, биопсия участка хориона, исследование участка плаценты после 16 недель беременности).

Патогенез

В основе развития гемолитической болезни плода лежит гемолиз, вызванный иммунологическим конфликтом: из-за разницы групп крови либо резус-факторов составляющие крови плода воспринимаются организмом матери как чужеродные агенты – антигены, в ответ на это запускается процесс выработки антител, которые способны уничтожать резус-положительные эритроциты плода и проникать сквозь гемоплацентарный барьер. Повреждения также затрагивают печень, селезенку и органы кроветворения, включая костный мозг. Происходит продуцирование незрелых форм эритроцитов и выброс их в периферический кровоток — эритробластоз.

Такая атака на составляющие крови ребенка в первые часы после его рождения вызывает массированный внутрисосудистый гемолиз красных кровяных телец – эритроцитов, что приводит к накоплению в тканях ребенка билирубина, токсичного для головного мозга.

Как проехать в медицинский центр

Кликните нужный район или метро

От метро Щелковская или Первомайская можно добраться пешком всего 10 минут более подробнее можете посмотреть в контактах.

• Телефон для справок:
• +7(495)500-93-90

Из района Измайлово добраться можно следующим образом: Маршрутка 1072 (до остановки метро Первомайская) далее 180 метров пешком.

• Телефон для справок:
• +7(495)500-93-90

Из Гальяново добраться можно следующим образом: Автобус номер 223, Троллейбус номер 23, Маршрутка 583 До остановки “Кинотеатр София”

• Телефон для справок:
• +7(495)500-93-90

От метро Черкизовская добраться можно следующим образом: автобус номер 230, до остановки “11 Парковая улица”

• Телефон для справок:
• +7(495)500-93-90

От метро Преображенская площадь добраться можно следующим образом: Маршрутка 1072 (до остановки метро Первомайская) далее 180 метров пешком.

• Телефон для справок:
• +7(495)500-93-90

От Поселка восточный можно добраться следующим образом: автобусы:283, 300,338, 349, 361 до остановки “11 Парковая улица”
маршрутки:1015, 102, 361, 362 до остановки “11 Парковая улица”

• Телефон для справок:
• +7(495)500-93-90

Вероятность конфликта если мать резус-негативная, а отец резус-позитивный

Очень часто женщина, имеющая отрицательный резус беспокоится о своем будущем потомстве, даже еще не будучи беременной. Её пугает возможность развития резус-конфликта. Некоторые даже боятся вступить брак с резус-положительным мужчиной.

Но так ли это обосновано? И какова вероятность развития иммунологического конфликта в такой паре?

К счастью, признак о резус-принадлежности кодируется так называемыми аллельными генами. Что это значит? Дело в том, что информация расположена в одних и тех же участках парных хромосом может быть разная:

• Аллель одного гена содержит доминантный признак, который является ведущим и проявляется у организма (в нашем случае – резус-фактор положительный, обозначим его большой буквой R);
• Рецессивный признак, который не проявляется и подавляется доминантным признаком (в рассматриваемом случае – отсутствие резус-антигена, обозначим его маленькой буквой r).

Что нам дает эта информация?

Суть в том, что человек, который является резус-положительным, может содержать в своих хромосомах либо два доминантных признака (RR), либо одновременно доминантный и рецессивный (Rr).

При этом мать, которая резус-негативна, содержит только два рецессивных признака (rr). Как известно, при наследовании каждый из родителей может отдать своему ребенку только один признак.

Патологическая анатомия

Патологоанатомические изменения при внутриутробной смерти плода при сроке беременности V—VII мес. (ранняя фетопатия) скудные. Изучение их затрудняется из-за аутолиза и мацерации.

Рис. 21. Эритробластоз печени. Обилие эритробластов и нормобластов (темные клетки) в синусоидах печени при отечной форме гемолитической болезни новорожденных (окраска гематоксилин-эозином; х 400).

Рис. 22. Накопление гемосидерина (синего цвета) в макрофагах красной пульпы селезенки при желтушной форме гемолитической болезни новорожденных (окраска по Перльсу; х 400).

Рис. 23. Острое набухание, ишемические изменения нейронов (указано стрелками) в аммоновом роге головного мозга при желтушной форме гемолитической болезни новорожденных (окраска по Нисслю; х 400).

Отечная форма Г. б. н. характеризуется общими значительными отеками, кожа плода бледная, полупрозрачная, блестящая, частично мацерированная, с петехиальными кровоизлияниями. В полостях тела — транссудат, количество к-рого достигает 30% веса тела плода (800 мл). Сердце, печень и селезенка значительно увеличены. Почки плотны и полнокровны, сохраняют выраженную эмбриональную дольчатость. Мягкая мозговая оболочка и ткань мозга отечны и полнокровны. Вил очковая железа атрофична. Имеются признаки недоношенности: задержка формирования ядер окостенения и др. При микроскопическом исследовании определяется значительный эритробластоз в печени (цветн. рис. 21), селезенке, лимф, узлах, почках. В костном мозге — преобладание ядросодержащих клеток эритроцитарного ряда. Отмечается умеренный гемосидероз органов. В сердце находят гиперплазию мышечных волокон. В печени, надпочечниках, головном мозге отмечаются кровоизлияния, дистрофические и некробиотические изменения, плазматическое пропитывание и фибриноидные изменения мелких сосудов. Изменения головного мозга характерны для состояния хронической гипоксии. Даже у доношенных плодов имеются признаки тканевой незрелости. Плацента отечна, с признаками преждевременной инволюции.

При анемической форме Г. б. н. выражены общая бледность покровов и малокровие внутренних органов. В печени и селезенке находят умеренный эритробластоз. Дистрофические и некробиотические изменения в органах незначительные. Изменения головного мозга выражены менее резко, чем при отечной форме. Смерть может наступить в период новорожденности от интеркуррентного заболевания.

Жeлтушная форма Г. б. н. характеризуется желтушностью покровов. В желтый цвет прокра-щены также подкожный жировой слой и интима крупных сосудов. Количество непрямого билирубина в сыворотке крови может достигать 20—40 мг% . В брюшной и плевральной полостях, в полости перикарда— небольшое количество прозрачной жидкости желтого цвета. Ядра головного мозга — гиппокамп, область дна ромбовидной ямки, нижние оливы, ядро подбугорья, бледное ядро, зубчатое ядро мозжечка — интенсивно прокрашиваются билирубином в охряно-желтый цвет (так наз. ядерная желтуха). Печень и селезенка увеличены. Последняя плотная, коричнево-красная на разрезе. В почках развиваются билирубиновые инфаркты (см.). В миокарде выявляются дистрофия и вакуолизация мышечных волокон. При микроскопическом исследовании обнаруживают дистрофические и некротические изменения (острое набухание, ишемические изменения) ганглиозных клеток головного мозга (цветн. рис. 23). Тяжесть поражения мозга усугубляется гипоксией из-за повреждений мелких сосудов. В печени и селезенке резко выражен гемосидероз (цветн. рис. 22), но эритробластоз менее значительный, чем при отечной форме. В печени, кроме того, обнаруживают желчные стазы, тромбы, иногда с образованием желчных камней.

Патогенез (что происходит?) во время Гемолитической болезни плода и новорожденного:

Иммунизация матери резус-положительными эритроцитами плода происходит в родах, значительно реже женщина иммунизируется до беременности, обычно при трансфузии эритроцитов с отсутствующим у женщин антигеном. Было показано, что вероятность иммунизации женщины значительно выше тогда, когда муж и жена имеют одну и ту же группу крови по системе АВ0.

Термин «гемолитическая болезнь новорожденных» часто используют для обозначения анемии, связанной с резус-несовместимостью. Однако этот термин подразумевает и другие формы гемолитической анемии, в частности гемолитическую анемию, связанную с несовместимостью по системе АВ0, которая существует приблизительно в 20% всех беременностей. Лишь в 10% беременностей, несовместимых по системе АВ0, антитела матери влияют на плод. Гемолитическая болезнь АВ0 встречается 0 детей, матери которых имеют группу крови 0. Нормальные изоагглютинины АВ   принадлежат к классу IgM. Они не проходят через плаценту. Однако у 10% здоровых людей группы 0 имеются антитела против антигенов А и В, относящиеся к классу IgG. Такие антитела обнаруживаются как у женщин, так и у мужчин и не зависят от предшествующей иммунизации. Эти антитела проходят через плаценту и могут вызывать гемолитическую анемию у плода или новорожденного. Среди детей-первенцев гемолитическая анемия АВ0 встречается так же часто, как и среди детей, рожденных от вторых и третьих родов.

Частота гемолитической болезни новорожденных, связанная с резус-несовместимостью, возрастает с каждыми последующими родами.

Прогноз

Дети, перенесшие Гемолитическую болезнь новорождённых и своевременно леченные достаточными по объему обменными переливаниями крови, обычно в дальнейшем хорошо развиваются. При легкой и среднетяжелой формах прогноз благоприятный. Больные Г. б. н. в форме тяжелой желтухи, не леченные своевременно, обычно погибают в течение первых дней жизни. У оставшихся в живых в дальнейшем в большинстве случаев обнаруживается поражение ц. н. с. в виде билирубиновой энцефалопатии, к-рая проявляется отставанием в физическом и психическом развитии, атетозом, экстрапирамидной ригидностью, поражением слуха и нарушением речи. При отечной форме Г. б. н. дети, как правило, рождаются мертвыми или умирают вскоре после рождения.