Гнойно септические заболевания новорожденных — описание, профилактика

СЕПСИС. СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК

Сепсис
представляет собой генерализованную (системную) реакцию организма на
инфекцию любой этиологии (бактериальную, вирусную, грибковую).

Присутствие
бактерий в кровотоке (бактериемия) далеко не всегда сопровождает сепсис
и поэтому не может быть его обязательным критерием. Однако обнаружение
патогенных микроорганизмов в крови в сочетании с другими признаками
сепсиса подтверждает диагноз и помогает выбору антибактериальной
терапии.

Сепсис в акушерстве возникает вследствие следующих заболеваний:

• эндометрит после инфицированного аборта;

• хориоамнионит;

• эндометрит после родов;

• флегманозный и гангренозный мастит;

• нагноение, особенно флегмона, раны брюшной стенки после кесарева сечения или раны промежности.

Возможно
распространение инфекции гематогенным и лимфогенным путем. Выраженность
клинических проявлений зависит от вирулентности возбудителя и иммунной
защиты макроорганизма. В результате прогрессирования и распространения
локального инфекционного процесса развиваются системная воспалительная
реакция и органная недостаточность.

В настоящее время в
России принята классификация сепсиса, предложенная обществом
специалистов критической медицины. Выделяют сепсис; тяжелый сепсис;
септический шок.

Этиология и патогенез. Наиболее частым возбудителем инфекции в акушерстве является грамположительная микрофлора: Streptococcusspp, Staphylococcus и Enterococcussppи др. Возможно развитие сепсиса при участии грамотрицательной флоры: Pseudomonasaeruginosa, Acinetobacterspp, Klebsiellapneumonia, Е. coliи др.

Развитие
сепсиса и органно-системных повреждений связано с запуском и
неконтролируемым распространением каскадных гуморальных реакций,
ключевым из которых является выброс цитокинов как в очаге воспаления,
так и вдалеке от него. Развивающаяся реакция контролируется как
провоспалительными (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО), так и антивоспалительными
медиаторами (ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13 и др.). Экзо- и эндотоксины
микроорганизмов активируют лимфоциты, клетки эндотелия. Ключевым
провоспалительным медиатором, играющим роль в патогенезе сепсиса,
является ФНО. ФНО повышает прокаогулянтные свойства эндотелия,
активирует адгезию нейтрофилов, индуцирует синтез других
провоспалительных цитокинов, стимулирует катаболизм (синтез
“острофазных” белков), лихорадку.

ПОСЛЕРОДОВЫЙ МАСТИТ

Мастит
– воспаление тканей молочной железы на фоне лактации остается одним из
распространенных заболеваний послеродового периода.

Развитию
мастита в 80-90 % способствует лактостаз – задержка отделения молока.
Лактостаз может возникнуть с 3-го дня после родов и далее в последующие 6
недель. Клинически лактостаз сопровождается равномерным нагрубанием
молочных желез, болезненностью их, повышением температуры тела до 38о
С и выше. Общее состояние пациентки существенно не изменяется. При
лактостазе чрезвычайно важным является опорожнение молочных желез,
восстановление выделения и отделения молока. С этой целью необходимо
отрегулировать режим кормления, после которого молоко сцеживают, лучше с
помощью молокоотсоса. Целесообразно ограничить прием жидкости для
снижения секреции молока. Хороший эффект наблюдается при наложении
полуспиртового компресса на 3-4 часа на молочные железы. При отсутствии
эффекта от сцеживания для уменьшения образования молока назначают
парлодел или достинекс, антибиотики широкого спектра действия
пенициллинового ряда, при применении которых возможно кормление.

Этиология и патогенез. Возбудителем
мастита в 92 % случаев является золотистый стафилококк в монокультуре
или в ассоциации с другой микрофлорой (кишечной, синегнойной палочкой).
Мастит могут вызывать также условно патогенные грамотрицательные
бактерии. Входными воротами инфекции чаще всего являются трещины сосков.
При этом инфекция распространяется галактогенным, лимфогенным или
гематогенным путем.

«Профилактика гнойно-септических инфекции новорожденных»20.10.2017г.

Человека повсюду окружают миллиарды различных патогенов: бактерии, вирусы, грибки, которые пытаются пробить иммунные барьеры и поселиться в организме. У взрослых защитные функции тела развиты намного лучше, а в крови циркулируют антитела ко многим микробным антигенам, а вот малыши в этом плане совсем беззащитны, ведь они не сталкивались с возбудителями заболеваний. Инфекция у новорожденных вследствие несовершенства защитных сил, особенностей кожи и слизистых быстро проникает в организм, вызывая гнойно-воспалительные заболевания.

Гнойно-септические инфекции новорожденных – это инфекционно-воспалительные заболевания, возникшие в течении 30 первых дней жизни ребенка и характеризующиеся соответствующими клиническими проявлениями.

К основным наиболее распространенным нозологическим формам ГСИ новорожденных относятся:

1. Инфекции дыхательных путей – внутрибольничные и внутриутробные пневмонии.
2. Инфекции кожи и мягких тканей – маститы, везикулопустулезы, омфалиты.
3. Инфекции глаз и слезного мешка- конъюнктивиты, дакриоциститы.
4. Инфекции костей и суставов – остеомиелиты.
5. Генерализованная форма- сепсис.

Внутриутробные ГСИ новорожденных – это заболевания инфекционно-воспалительного генеза, обусловленные заражением новорожденного в период беременности матери и передающиеся вертикально

Для диагноза «внутриутробное инфицирование» важно наличие клинических проявлений заболевания с первых суток жизни ребенка, подтвержденных положительными результатами бактериологического исследования

Внутрибольничные инфекции новорожденных – заболевания новорожденных, возникшие в период пребывания в стационаре и/или в течение максимального инкубационного периода инфекции после выписки (для ГСИ – 7 дней) и не имевшиеся в инкубационном или скрытом периоде во время внутриутробного развития.

По итогам 2016 года в ВКО показатель заболеваемости гнойно-септическими инфекциями среди новорожденных снизился на 13% и составил 4,2 (58 сл.) против  4,8  (67 сл.), при Республиканском показателе –1,7 (299 сл.).

По структуре заболеваемости снизилась доля заболевших внутриутробными инфекциями с 63% (42 сл.) в 2015г. до 53% (31 сл.) в 2016г., но в тоже время увеличилось количество заболевших новорожденных на участках с 37% (25сл.) в 2015г. до 45% (26 сл.) в 2016г.  

ГСИ в раннем неонатальном периоде значительно ухудшает здоровье малыша и негативно сказываться на развитии его иммунной системы, поэтому с первых дней нужно соблюдать профилактические меры от гнойно-септических заболеваний.

Общие меры профилактики ГСИ в родильных стационарах:

• совместное пребывание матери и дитя
• колонизация кожных покровов и слизистых новорожденных осуществляется материнскими, а не госпитальными штаммами, вызывающими большинство ВБИ
• быстрее формируется нормальный биоценоз – фактор неспецифической защиты
• снижение интенсивности общения дитя с мед персоналом
• адекватное лечение соматических и инфекционных заболеваний, возникающих во время беременности
• раннее прикладывание к груди
• клинически оправданная ранняя выписка из род дома с последующим активным патронажем новорожденного и матери
• строгое соблюдение правил мытья рук
• строгое соблюдение рекомендуемых протоколов проведения лечебно-диагностических процедур

В домашних условиях профилактика заключается в следующем:

• частой влажной уборке помещения;
• соблюдении гигиены новорожденного;
• отсутствии контакта с больным и носителем;
• мытье рук перед касаниями лица или тела малыша.

Лечить малыша сложнее чем взрослого, ведь большинство лекарственных препаратов ему попросту не подходит, поэтому нужно избегать появления недугов. Профилактика болезней новорожденных поможет сохранить здоровье ребенка и укрепить его иммунитет.

Руководитель ОЭН за ВБИ

ДООЗ ВКО                                                

ПОСЛЕРОДОВЫЙ ЭНДОМЕТРИТ

Послеродовый
эндометрит может развиваться после перенесенного хориоамнионита или
инфицирования слизистой оболочки матки после родов, особенно оперативных
(кесарево сечение, наложение акушерских щипцов, вакуум-экстракция,
ручное отделение плаценты и выделение последа, ручное обследование
матки). Инфицирование вызывает воспалительный процесс чаще в
децидуальной оболочке, но может распространяться и за базальную
мембрану, приводя к лейкоцитарной инфильтрации в миометрии
(эндомиометрит).

При эндометрите слизистая оболочка
рыхлая, отечная, с обилием легко кровоточащих сосудов. Местами на ней
определяются фиброзные отложения. При длительном процессе происходит
гнойное расплавление тканей с плотным фибринозным налетом. При развитии
эндометрита после кесарева сечения наибольшие изменения могут быть в
области рассечения матки, что способствует расхождению раны на матке,
чаще на небольшом протяжении, а иногда полностью.

Клиническое течение эндометрита зависит от глубины воспалительного поражения, вида микрофлоры, состояния иммунитета.

Клиническая картина и диагностика. Легкая форма эндометрита чаще проявляется на 5-12 сутки после родов. Заболевание начинается остро –

повышением температуры тела до 38о Си
выше, может быть озноб. Общее состояние существенно не нарушается. При
анализе крови определяется умеренный лейкоцитоз – до 12∙109/л, повышение
СОЭ до 30-35 мм/час. Основным симптомом считают пониженную
сократительную способность матки (субинволюция) и кровяные выделения.

ПЕРИТОНИТ В АКУШЕРСТВЕ

В
акушерской практике перитонит чаще всего возникает после кесарева
сечения (0,3-1,5 %), но может быть и после инфицирования родовых путей
вследствие их травмы в процессе родоразрешающих влагалищных операций.
Крайне редко при заражении во время беременности гонореей возможно
развитие перитонита как до самопроизвольных родов, так и после них.
Основной причиной перитонита является несостоятельность швов на матке
после кесарева сечения или инфицированная матка.

Перитонит в акушерстве имеет как общие черты с хирургическим перитонитом, так и отличия от него.

Патогенез. Акушерский
перитонит при несостоятельности послеоперационной раны на матке
развивается в ответ на попадание из матки в брюшную полость
инфицированного агента и детрита. Если источником перитонита является
выраженный эндометрит, то инфицирование распространяется по трубам.
Большое значение в развитии воспалительного процесса в брюшной полости
имеет вирулентность микроорганизмов и иммунная защита.